Защо дебелеем при хроничен стрес, обясняват специалисти. При хроничен стрес и нарушаване на режима на почивка и активност в организма започва следният процес. Придружава се от повишаване на глюкокортикоидните хормони, което активира узряването на адипоцитите. Адипоцитите са мастни клетки, които се обновяват по време на развитието на прогениторни клетки в мастната тъкан.
6 начина да се свържете с партньора, когато стресът дойде в повече
Стрес: Проста техника за премахване на негативните последици
СПА у дома срещу стрес и умора
Защо дебелеем при хроничен стрес?
Скарали сте се с шефа си, месец по-късно защитавате дисертацията си, съседите отгоре са ви наводнили – и в резултат – излишни килограми в проблемните зони. Какво допринася за това?
Стресът причинява наддаване на тегло, това вече е доказано от науката. В идеалния случай адипоцитите – мастните клетки в тялото, се обновяват с около 8% всяка година поради развитието на така наречените прогениторни клетки, открити в мастната тъкан. Но при стабилен стрес или нарушаване на циркадните ритми в тялото започва малко по-различен процес. Придружава се от увеличаване на скоростта на глюкокортикоидните хормони, които активират узряването на адипоцитите, в които се отлагат мазнини. Подобна картина се наблюдава при постоянен прием на лекарства, съдържащи глюкокортикоиди.
Обикновено съдържанието на глюкокортикоиди е свързано с циркадния ритъм: пада до минимална стойност през нощта и става максимална сутрин, по време на събуждане и ставане. При краткосрочен стрес процентът на глюкокортикоидите в кръвта се увеличава за кратко време, но постоянният стрес, нарушенията в ритъма на съня и активността (това често се наблюдава при работа на смени) провокира стабилно увеличение на този показател. Резултатът е увеличаване на броя на адипоцитите, които съхраняват мазнини. И телесното тегло се увеличава. Но разбрахме ли, че нормалната ежедневна пулсация на нивото на тези хормони в кръвния поток, както и епизодичното му нарастване, не оказват негативно влияние?
Проведени са редица изследвания, при които глюкокортикоидите са прилагани към преадипоцитите (предшествениците на мастните клетки) в различен времеви режим. Освен това всички клетки били оцветени със специални пигменти, така че било възможно да се изчисли точно колко прекурсори са се трансформирали в пълноценни адипоцити.
След контакт (в продължение на два дни) с глюкокортикоиди, подобни промени се наблюдават в лъвския дял от прогениторните клетки и 12-часовият контакт почти няма ефект върху ефективността на този механизъм.
За да узреят адипоцитите, важна роля играе активирането на протеина PPAR-gamma, чието съдържание трябва да достигне определен праг. Тествана е хипотезата, че активирането на този протеин е резултат от действието на 2 обратни връзки – „бърза” и „бавна”.
При бързо свързване PPAR-гама и CEBP-алфа протеините взаимодействат. Увеличаването на глюкокортикоидите служи като начало на този цикъл, но ако тяхното съдържание след това спадне, тогава цикълът не работи по-нататък и индикаторът PPAR-gamma не достига границата, необходима за започване на узряването на адипоцитите.
„Бавният“ активатор на PPAR-гама в обратната връзка е друг протеин – FABP4. РНК на гена, който кодира този протеин, не се разгражда толкова бързо, колкото иРНК за PPAR-гама, така че индексът FABP4 също ще намалява по-бавно, в резултат на което цикълът на взаимно активиране ще отнеме повече време. В резултат на това, при висок процент на глюкокортикоиди, съдържанието на PPAR-гама се увеличава и преодолява критичната точка, след което започва трансформацията на преадипоцита в пълноценна мастна клетка.
Заключенията, получени в хода на това изследване, ще позволят да се реши проблемът с контролирането на развитието на мастната тъкан под въздействието на глюкокортикоиди. Въз основа на тях е реалистично да се съставят схеми на хормонална лекарствена терапия, които няма да доведат до наддаване на тегло.
И още един извод: важно е да се научите как да контролирате стреса в живота си.